In soggetti sotto stress un diradamento dei capelli diffuso è spesso visibile nell’area post-frontale fin quasi al vertice. Questo è un dato di fatto, noto a tutti coloro che si occupano attivamente di capelli, ma come questo avvenga non è chiaro a nessuno. Marino Salin parlava di “incidenza nervosa”, Daniele Campo parla di “Alopecia psicogena”. Oltre quella classica (attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-corticale del surrene), esiste una via alternativa, periferica e cutanea, nella risposta allo stress. Questa passa attraverso una catena di neuropeptidi, neurotrasmettitori e ormoni che, liberati dai plessi nervosi cutanei, hanno effetto diretto sulla pelle: il Nerve Growth Factor, la Sostanza P e le Catecolamine sono i mediatori chiave degli effetti inibitori sulla crescita dei capelli indotta dallo stress.

Vediamo: il follicolo del capello possiede un ricco plesso nervoso. È importante ed interessante sapere che questo plesso nervoso follicolare è in connessione diretta con il giro post centrale della corteccia cerebrale. Il plesso nervoso follicolare è in parte composto da fibre motorie ma soprattutto da fibre sensitive e da fibre postgangliari, simpatiche, amieliniche, noradrenergiche a terminazione libera.

Il plesso sensitivo, sotto stimolo del Nerve Growth Factor, che aumenta sotto stress, è in grado di liberare Sostanza P. La sostanza P è ritenuta il principale mediatore dei segnali dolorifici dalla periferia ai centri nervosi. La Sostanza P attiva i mediatori dell’infiammazione, provoca degranulazione dei Macrofagi e dei Mastociti con produzione di citochine infiammatorie linfocitarie che portano a induzione dell’apoptosi ed inibizione della proliferazione dei Cheratinociti nel follicolo pilifero ed al video-dermatoscopio appaiono dei quadri suggestivi, come un alone eritematoso ed infossato, che circonda gli infundibuli dei capelli. Parliamo di infiammazione neurogena.

Il plesso simpatico, sotto stress, è in grado di liberare noradrenalina negli spazi intercellulari perifollicolari e la noradrenalina è potente vasocostrittore e potente inibitore della adenilciclasi che, se inibita o bloccata, inibisce o blocca a cascata tutto il sistema delle chinasi e con esso la glicolisi, la via degli esosomonofosfati ed il ciclo di Kebs. Bloccata la glicolisi è bloccato il metabolismo energetico e con esso le mitosi della matrice del capello. L’effetto visibile della liberazione di noradrenalina, a tutti noto, è l’orripilazione. Ma se nel sistema follicolo c’è eccesso di tono adrenergico (cioè di noradrenalina) c’è anche vasocostrizione, ischemia, ipossia ed in condizione di ipossia la glicolisi conduce alla formazione di acido lattico.

L’acido lattico è normalmente presente nel sudore ed ha, con l’acido glutammico e con l’acido aspartico, funzione tampone. La formazione di acido lattico, nell’epidermide che è dotata degli enzimi specifici della glicolisi e del ciclo di Krebs, si ha a partire da glucosio e da trigliceridi. Quando la formazione di acido lattico è soprafisiologica, il pH del sistema si abbassa, il ciclo di Kebs (che ha un pH ideale di 7,35) diventa lento ed incapace di smaltire l’acido piruvico; così l’acido lattico, analogamente a quello che avviene in un muscolo ipossico e affaticato, si accumula.

Che influenza ha il pH nello sviluppo di queste patologie?

A variazioni del pH, conseguono variazioni nella composizione degli acidi grassi di superficie. Se c’è eccesso di tono adrenergico con il blocco della adenilciclasi non c’è, come già detto, attivazione della proteina chinasi e quindi della lipasi ormonosensibile che permette il normale metabolismo dei trigliceridi ad acidi grassi, ed il metabolismo dei trigliceridi, normalmente diretto verso la formazione di acidi grassi, è deviato ad acetil-coenzima A. L’acetil-coenzima A non può essere smaltito nel ciclo di Kebs, perché è rallentato dall’acidità del sistema, e prende la via metabolica dello squalene, che si accumula, e dell’ulteriore formazione di acido lattico, così il “cortocircuito” si automantiene.

Lo Squalene (così chiamato perché fu isolato la prima volta dal fegato di squalo) è un idrocarburo aciclico alifatico che, come già detto, si forma da acido lattico e/o da trigliceridi. Normalmente dallo squalene si forma il colesterolo e nell’epidermide la biosintesi lipidica è molto attiva, tanto che soltanto l’epidermide riesce a convertire l’acetato C14 in colesterolo usando come precursore appunto lo squalene.

Cosa succede con il degrado delle guaine del capello?

Un degrado delle guaine del capello è costantemente osservabile nella Alopecia Areata. Questo danno è stato in passato attribuito da Tricologi non medici come Marcel Contier e Marino Salin a due “rifiuti metabolici“: appunto l’acido lattico e lo squalene. In queste condizioni, al microscopio in luce polarizzata, in un alto numero di capelli estratti per il tricogramma possiamo vedere delle, apparentemente strane, immagini. Vi è un danno al sistema di ancoraggio della guaina interna. Secondo Marino Salin è l’acido lattico che provoca un danno caustico alla guaina interna che appare come sollevata dalla cuticola del capello. Al microscopio a luce polarizzata quello che Contier e Salin ritenevano un danno da acido lattico si presenta come una spirale nera, una forma elicoidale, tra la cuticola del capello e la guaina epiteliale interna che appare come danneggiata per effetto “caustico”. La guaina epiteliale interna sembra staccarsi dalla cuticola ed “insaccarsi” mentre la guaina epiteliale esterna rimane integra. L’acido lattico (C3 H6 O3) porterebbe quindi a degrado della guaina interna per effetto caustico e la caduta dei capelli, come Telogen Effluvio, ne sarebbe la conseguenza. Lo squalene invece sembrerebbe arrivare allo stelo del capello dalla ghiandola sebacea e al microscopio in luce polarizzata apparirebbe come una macchia scura che distrugge la guaina interna dall’esterno. Questo fenomeno è attribuibile alla forte igroscopia dello squalene che danneggia per disidratazione la guaina interna. Nella zona di espansione della Alopecia areata si rinvengono costantemente danni alla guaina epiteliale interna di tutti i capelli e il danno della guaina appare essere il segno più precoce della Alopecia Areata. Ipotizziamo che il danno iniziale dell’Alopecia Areata possa essere a livello della guaina epiteliale interna. Questa ipotesi ci permette di comprendere come una Alopecia Areata possa svilupparsi in poche ore, fatto non conciliabile, a nostro parere, con una stretta patogenesi autoimmunitaria. I capelli (e i peli) colpiti dalla malattia, dopo la distruzione del sistema di ancoraggio delle guaine, cadono sia in anagen che in catagen; pare cioè che i capelli tentino, senza riuscirci, di “rifugiarsi in telogen”, stadio in cui la noxa patogena all’origine della malattia non può più colpire. Quella quota di capelli che cade in anagen pare aver subito un danno delle guaine di tale entità da non permettere al follicolo neppure il tentativo di fuga, attraverso il catagen, verso il telogen. Questo è in accordo con le osservazioni istologiche che mostrano un netto aumento della quota dei capelli catagen al bordo di espansione di una Alopecia Areata. L’autoimmunità entrerebbe in gioco solo nella cronicizzazione della malattia. Se questo non avviene abbiamo un Telogen Effluvio.

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